Болезни связанные с потерей памяти

Плохая память создаёт немало проблем: неуспеваемость в школе, долги по экзаменационным сессиям, повседневная забывчивость и многое другое. Однако гораздо хуже тем, у кого трудности не с запоминанием информации, а с её воспроизведением. И речь не только о похмельном синдроме, когда человек лишь по рассказам может вспомнить, что происходило во время опьянения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Синдром потери кратковременной памяти: наблюдение и развитие

Состояние отпатрулирована. Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти , например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти [6] , возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой.

Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти [7]. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография МРТ [8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет [9] , менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет [10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга [11] [12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность.

В метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции [en] Deep TMS получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями [13] [14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо.

В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует [15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты [16] [17].

В году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей [18]. Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах [19] [20]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет.

Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет , а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени. Когортные лонгитюдные исследования в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера [26] [27] , что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов.

Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам [26] [27]. Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности.

Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности.

В менее развитых странах распространённость болезни ниже [30]. К подобным выводам приходят и авторы других работ [30]. Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений. Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс.

Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза [32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач [33]. Наиболее заметно расстройство памяти , проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию [34] [35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти память о значении слов, о взаимоотношении концепций , также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера [36] [37].

На этой стадии может отмечаться апатия , которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания [38] [39] [40]. Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза.

У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения апраксия [45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей.

На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении [48] [49] [50].

При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений [51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий [45]. Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния [45].

Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым парафазия. Также идет потеря навыков чтения и письма [48] [52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач [53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников [54].

Прежде нетронутая долговременная память также нарушается [55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество , вечернее обострение англ. Может развиться недержание мочи [58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс , который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение [45] [59].

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется [48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним [60].

Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением [45] , и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи.

Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать [61] , а затем и самостоятельно питаться [62].

Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония , а не по вине собственно болезни Альцгеймера [63] [64]. Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии.

Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида [65] , ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу [66].

Ген, кодирующий белок APP , из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка , обнаруживается Альцгеймероподобная патология [69] [70].

К тому же APOE4 , основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов [71]. Более того, у трансгенных мышей , в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера [72].

Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию [73]. В году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций [74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено [75].

В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы.

Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным [76]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток [77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона [78] , приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток [79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания [80]. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции [82] [83] [84] [85] [86].

Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди особенно мужчины , имеющие потерю слуха , имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха [87] [88] [89]. Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие , ведут к структурным изменениям мозга.

При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение [87] [91] [82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера [90]. Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях.

Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины [66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных [12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками.

У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли [92]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в аминокислоты , именуемых бета-амилоидом тж. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [94] [95].

Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [97]. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно.

Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [98].

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации.

Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз []. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии.

Одной из психических функций человека является способность воспринимать, фиксировать, накапливать и воспроизводить полученную информацию. Эта способность и есть память.

Нарушение памяти

Одной из психических функций человека является способность воспринимать, фиксировать, накапливать и воспроизводить полученную информацию. Эта способность и есть память. Информация поступает к нам из анализаторов, различных органов чувств. В этой связи выделяют различные виды памяти — зрительную, слуховую, обонятельную.

Все эти виды взаимосвязаны между собой. Нарушения памяти и их причины Поражения головного мозга при травмах, инсультах, опухолях; Дисфункция головного мозга при тяжелых сопутствующих заболеваниях других органов и систем; Стрессы; Эпилепсия, шизофрения и другие психические заболевания; Алкоголизм и наркомания; Острые и хронические отравления — бытовые, профессиональные, лекарственные; Задержка психического развития в результате генетических отклонений — нарушение памяти у детей; Болезнь Альцгеймера прогрессирующее старческое слабоумие — нарушение памяти в пожилом возрасте.

Приём по адресу: г. Москва, ул. Маросейка, д. Виды нарушений памяти Амнезия — серьезное нарушение памяти. Это полное отсутствие памяти, как правило, из-за перенесенных заболеваний и травм. Выделяют ретроградную амнезию — отсутствие воспроизведения событий, происходящих до болезни, и антероградную — воспоминания отсутствуют после болезни.

Гипомнезия — снижение памяти. В клинической практике ее часто отождествляют с амнезией. Парамнезия и ее разновидности псевдореминисценции, конфабуляции, фантазм — различные сочетания истинных и ложных воспоминаний, полностью выдуманные воспоминания.

Затруднение дифференцировки реально происходившего от надуманного, или даже увиденного во сне. Дежа вю, жаме вю — затруднение распознавания привычных или новых событий, объектов. При всех этих состояниях наряду с памятью нередко страдают и другие мыслительные функции. При этом отмечается нарушение речи и памяти, нарушение памяти и внимания.

Диагностика нарушений памяти Выявляют нарушение памяти с помощью многочисленных психологических тестов. Установить причину этих нарушений можно посредством лабораторных и инструментальных методов исследования, среди которых:.

Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем. Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней. Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.

Взрослые годовые программы "С заботой о себе" разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов. Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения. Нарушение памяти — лечение в сети клиник Ниармедик В зависимости от полученных данных назначают лечение заболевания, осложнившегося нарушением памяти.

При необходимости проводят оперативное вмешательство на головном мозге. В дальнейшем восстановлением памяти в наших клиниках занимаются неврологи, психологи. Для этого они используют новейшие разработки в области психологии в сочетании с лекарствами — ноотропами и нейропротекторами, стимулирующими обменные процессы в головном мозге.

Вся информация, размещенная на сайте компании, носит справочно-ознакомительный характер и не является публичной офертой в соответствии со ст. Москва м. Полежаевская, Проспект Маршала Жукова, д. Нарушение памяти Одной из психических функций человека является способность воспринимать, фиксировать, накапливать и воспроизводить полученную информацию. Посмотреть всех специалистов.

Трофимова Ольга Сергеевна Психотерапевт взрослый Приём по адресу: г. Записаться на прием. Установить причину этих нарушений можно посредством лабораторных и инструментальных методов исследования, среди которых: ЭЭГ — эхоэнцефалография; Компьютерная и магнитно-резонансная томография; Клинические и биохимические анализы крови, мочи; УЗИ внутренних органов.

Посмотреть все программы. Версия для слабовидящих.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Изучение болезни Альцгеймера — Евгений Рогаев / ПостНаука

Диагностика и лечение нарушений памяти

Плохая память создаёт немало проблем: неуспеваемость в школе, долги по экзаменационным сессиям, повседневная забывчивость и многое другое. Однако гораздо хуже тем, у кого трудности не с запоминанием информации, а с её воспроизведением.

И речь не только о похмельном синдроме, когда человек лишь по рассказам может вспомнить, что происходило во время опьянения. Разговор о серьёзных нарушениях головного мозга и центральной нервной системы, которые приводят к полной и частичной потери памяти.

Все эти болезни приводят к устойчивым структурным изменениям головного мозга. Например, при эпилепсии клетки нервной ткани отекают, начинается гипоксия, и они отмирают. Чем чаще случаются приступы, тем шире отёчная область и тем больше нейронов погибает.

Как только этот процесс коснётся тех участков мозга, которые отвечают за память, она первое время будет просто ухудшаться, но впоследствии в ней начнут образовываться пробелы. Всё зависит от того, какие зоны головного мозга оказываются повреждёнными в результате того или иного заболевания. Потеря памяти, которая возникает при стрессе, обусловлена сильнейшим шоком. Её характерный признак — утрата воспоминаний только о тех событиях, которые произошли в момент нервного потрясения. Вся остальная информация сохраняется.

Так проявляет себя защитная реакция организма на психотравмы. Какие ситуации могут спровоцировать данное состояние:. Для каждого человека степень психотравмирующей ситуации определяется его личностными особенностями. Кто-то стойко выдерживает все стрессы и при этом не страдает амнезией.

Кто-то не переносит даже малейшую критику в свой адрес и может напрочь забыть о такой неприятной для него ситуации не в силу того, что он так захотел, а из-за того, что так проявилась одна из защитных реакций организма. Учёные предполагают, что некоторые лекарства отрицательно влияют на мозговое кровообращение и предупреждают, что есть препараты, вызывающие потерю памяти, которые нужно применять крайне осторожно.

Это нейромедиатор, под управлением которого находятся такие важные процессы, как память и обучение. При его нехватке развиваются деменции, снижается концентрация внимания, наблюдаются речевые нарушения, путаются мысли и сознание, начинаются галлюцинации. Амнезия — один из побочных эффектов в этом ряду.

Естественно, от одной антигельминтной таблетки такого не случится. Но, если злоупотреблять этой группой лекарств, такое возможно. Научно доказано, что снотворные препараты Эмбиен и Эсзопиклон вызывают стойкую и необратимую потерю памяти. Люди, принимавшие их, во сне ходили, разговаривали и даже машину водили, но после пробуждения ничего из этого не могли вспомнить.

Недавно в Великобритании было проведено масштабное исследование, результаты которого шокировали всех. В нём приняли участие 4 людей, было протестировано 65 различных снотворных средств.

Итог: среди них не оказалось ни одного, которое бы не вызвало нарушения в структурах головного мозга и не повлияло хотя бы частично на потерю памяти. В последнее время учёные активно пересматривают отрицательную роль холестерина в организме.

Благодаря им, человек обладает хорошей памятью, связной речью, быстрым мышлением, способен успешно обучаться. Неудивительно, что статины названы худшими лекарствами для мозга, ведь они уничтожают их строительный материал.

Сейчас ведётся активная работа по поводу того, чтобы заставить производителей данной группы препаратов в обязательном порядке прописывать потерю памяти в побочных эффектах. К сожалению, на сегодняшний день это делают далеко не все. Согласно последним исследованиям, могут вызывать кратковременную или частичную потерю памяти следующие препараты:. Эти препараты выделены в отдельную группу, так как они являются лидерами продаж, имеют широкое применение и в большинстве случаев отпускаются в аптеках без рецепта.

При этом далеко не все знают, что они способны привести к незначительной, но всё же потере памяти:. Не нужно исключать данные лекарства из своей жизни, боясь, что они вызовут потерю памяти. Это происходит в крайних случаях: при наличии предрасположенности к такому нарушению, при длительном или бесконтрольном употреблении, при их приёме без назначения врача. Некоторые диабетики с детства сидят на инсулине, но не страдают таким расстройством. Так что многое зависит от индивидуальных особенностей организма и графика применения препаратов.

Если в пожилом возрасте к потере памяти приводят старческие изменения в мозговых структурах, то у молодых причинами становятся единичные случаи. После 50 лет чаще всего наблюдается стойкая, прогрессирующая амнезия, тогда как у людей до 40 обычно диагностируется частичная и резкая. Провоцирующими факторами становятся:. Потеря памяти у молодых обычно проявляется неспособностью произвести какие-то конкретные информационные блоки детство, студенческие годы, психотравмирующую ситуацию.

Однако более значительные детали себя, родных, адрес, обстоятельства и условия своей жизни они помнят. Все большее количество современных исследований направлено на изучение частичной потери памяти при алкоголизме.

После опьянения человек не помнит, как он провёл время, с кем был, что говорил накануне. Некоторые частично восполняют пробелы с помощью рассказов тех, кто с ним находился рядом. Однако есть люди, которые даже после этого не в состоянии воспроизвести события вчерашнего дня. Долго время считали, что при употреблении алкоголя в больших количествах, или на постоянной основе, или спиртных напитков плохого качества продукты его распада вызывают гибель нейромедиаторов.

Это якобы и приводит к снижению концентрации внимания, умственных способностей, ухудшению и потере памяти. Однако последние научные исследования показали, что гибели клеток не происходит, а вот гиппокамп часть головного мозга страдает. Он выполняет функцию записывающего устройства, своеобразной флешки, на которой сохраняется вся информация. Он переводит фрагменты из кратковременных в долгосрочные.

Во время поступления большого количества алкоголя в организм он блокируется. Фиксирования происходящих событий не осуществляется. Инсульт является одной из самых частых причин потери памяти.

Закупоренный или повреждённый сосуд больше не может питать определённую часть мозга и ограничивает к ней доступ кислорода. Гипоксия приводит либо к летальному исходу вследствие инфаркта, либо к серьёзным нарушениям в работе опорно-двигательного аппарата, дефектам речи, онемению конечностей, параличу.

Степень тяжести осложнений зависит от того, какой именно отдел мозга пострадал из-за апоплексического удара. При этом человек утрачивает способность воспроизвести простейшую информацию, которой он владел с детства. Нарушиться могут следующие виды памяти:. Оказывается, в обморок можно упасть даже лёжа. Человек в таком положении может просто потерять сознание. Это случается крайне редко, но кардиологи называют это одним из самых опасных состояний.

Оно свидетельствует о тяжёлой соматической патологии, чаще всего — сердечной. Одно из последствий — нарушение мозгового кровообращения и потеря памяти. Потеря памяти — не обязательный симптом сотрясения мозга. В ряде случаев она диагностируется, но не всегда. Все зависит от того, насколько сильный был удар и ткани какой именно части головы оказались повреждёнными.

Если гиппокамп остался невредимым, человек будет помнить всё. Если какой-то его сектор был нарушен, могут наблюдаться:.

Первый и явный симптом — люди с потерей памяти не могут вспомнить события из прошлого и даже то, что произошло только что. Даже если им начать рассказывать, что именно случилось в определённый промежуток времени, они не могут воспроизвести эту информацию, хотя сами ещё вчера предавались этим воспоминаниям. Все остальные симптомы являются дополнительными и по большей части отражают клиническую картину того заболевания, вследствие которого произошла потеря памяти. Это могут быть:. Ещё один симптом, часто сопровождающий потерю памяти, но игнорируемый многими людьми, — это головокружение.

Обычно все списывают данное недомогание на усталость. Однако физиологи предупреждают, что это первый тревожный звоночек о возможном нарушенном мозговом кровообращении. Человек не может вспомнить определённый фрагмент своей жизни. Чаще всего такое бывает после алкогольного опьянения или наркоза.

Человек полностью выпадает из своей прошлой жизни. Он забывает не только события из неё, своих родных и близких, но и самого себя идентифицировать не может. Обычно встречается после тяжёлых черепно-мозговых травм. Человек буквально несколько минут назад был в порядке и вдруг не может вспомнить ничего, что сейчас происходило и как он тут оказался. Такая резкая потеря памяти наблюдается после тяжёлых повреждений черепа, приступов эпилепсии, глубоких обмороков, наркоза, психотравмирующих ситуаций.

Иногда происходит нарастающая утрата воспоминаний, когда сначала забываются отдельные события, но с течением времени пробелы становятся всё более обширными и значительными. Это происходит в результате возрастных изменений или с развитием прогрессирующих заболеваний болезней Альцгеймера, Реклингахаузена, Паркинсона, сахарного диабета. Нарушается способность запоминать новые события, наблюдается временная путаница воспоминаний.

Является результатом старческих деменций , опухолей мозга, тяжёлых травм черепа. Развитие потери памяти происходит от настоящего к прошлому: события детства стираются одними из самых последних. Патология с благоприятным исходом и хорошими прогнозами. Человек постепенно восстанавливает забытые ранее события. Является результатом наркоза, глубоких обмороков, алкогольного опьянения, сильнейшего стресса.

В отдельную группу стоит выделить синдром потери памяти, когда человек без всяких видимых причин забывает то, что происходило в течение последнего часа. То есть он не терял сознание, не ударялся головой, не был подвергнут психологической травме, но тем не менее события последних минут у него не фиксируются гиппокампом.

В некоторых случаях воспоминания восстанавливаются после рассказов тех, кто был рядом, но это происходит не всегда. Учёные до сих пор ищут объяснения данному феномену.

Нужно понимать, что самостоятельно лечить потерю памяти нельзя: слишком велик риск ещё больше навредить.

Нарушение памяти бывает одним из симптомов неврологической или нейропсихической патологии, а может быть и единственным критерием заболевания.

Болезнь Альцгеймера

Нарушение памяти бывает одним из симптомов неврологической или нейропсихической патологии, а может быть и единственным критерием заболевания. Долговременная память анализирует полученную информацию, структурирует ее и откладывает на неопределенный срок. Причины нарушения памяти у детей : частые простудные заболевания, анемии, черепно-мозговые травмы, стрессовые ситуации, употребление алкоголя, синдром гиперактивности и дефицита внимания, врожденная умственная отсталость например, при синдроме Дауна.

Астенический синдром, как правило, встречается при гипертонической болезни, черепно-мозговых травмах, вегетативных дисфункциях и психических заболеваниях, а также при наркомании и алкоголизме. При амнезии из памяти выпадают некоторые фрагменты событий. Выделяют несколько видов амнезии:. К нарушениям памяти и внимания также относится неспособность сосредотачиваться на конкретных объектах:. При всех видах нарушений памяти необходимо обратиться к врачу терапевту неврологу, психиатру, нейрохирургу для постановки точного диагноза.

Врач выясняет не было ли у больного черепно-мозговой травмы, давно ли наблюдаются нарушения памяти, какими заболеваниями болеет пациент гипертоническая болезнь, сахарный диабет , не употребляет ли алкоголь и наркотики. УЗИ и дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, необходимы для оценки состояния сосудов головы и шеи, можно также сделать отдельно МРТ сосудов головы и шеи.

ЭЭГ необходима для диагностики эпилепсии. После установления диагноза врач приступает к лечению основного заболевания и коррекции когнитивных нарушений. Острая ишемический и геморрагический инсульт и хроническая дисциркуляторная энцефалопатия недостаточность мозгового кровообращения являются следствием сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому терапия должна быть направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы: артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца.

Наличие гиперлипидемии один из важнейших показателей гиперлипидемии является повышенный холестерин , не поддающийся коррекции соблюдением диеты, требует назначения статинов Симвастатин, Аторвастатин.

Важным является борьба с факторами риска ишемии головного мозга: курением, гиподинамией, сахарным диабетом, ожирением.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности целесообразно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на мелкие сосуды. Это так называемая нейропротективная терапия. Под нейропротективной терапией подразумевается любая стратегия, защищающая клетки от гибели в результате ишемии недостатка кислорода. Экстракт гинкго билоба Билобил, Гинко относится к препаратам, улучшающим мозговое и периферическое кровообращение.

Если речь идет о дисфункции вегетативной нервной системы , при которой также имеет место нарушения со стороны нервной системы, обусловленной недостаточным усвоением кислорода головным мозгом, то могут также использоваться ноотропные препараты, а также, при необходимости седативные и антидепрессанты. При артериальной гипотензии возможно применение таких растительных препаратов как настойка женьшеня, китайского лимонника.

А также рекомендована физиотерапия и массаж. При дисфункции вегетативной нервной системы необходима также консультация эндокринолога, чтобы исключить возможную патологию щитовидной железы.

Терапия ноотропными препаратами используется при любом нарушении памяти с учетом коррекции основного заболевания. Причины нарушения памяти у детей и взрослых могут быть различны. Причины нарушения памяти у взрослых : Острые нарушения мозгового кровообращения ишемические и геморрагические инсульты Хронические нарушения мозгового кровообращения — дисциркуляторная энцефалопатия, чаще всего являющаяся следствием атеросклеротического поражения сосудов и гипертонической болезни, когда мозг хронически недополучает кислород.

Дисциркуляторная энцефалопатия является одной из самых частых причин снижения памяти у взрослых. Черепно-мозговые травмы Дисфункция вегетативной нервной системы. Характеризуется нарушением регуляции сердечно-сосудистой, а также дыхательной и пищеварительной систем. Может быть составной частью эндокринных нарушений. Встречается чаще у молодых и требует консультации невролога и эндокринолога.

Лечение нарушений памяти После установления диагноза врач приступает к лечению основного заболевания и коррекции когнитивных нарушений. Ноотропные препараты делятся на нейропротективные препараты и ноотропы прямого действия. К нейропротективным препаратам относят: Ингибиторы фосфодиэстеразы: Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, Танакан. Сосудорасширяющий эффект этих препаратов обусловлен увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки цАМФ специального фермента , что приводит к расслаблению и увеличению их просвета.

Блокаторы кальциевых каналов : Циннаризин, Флюнаризин, Нимодипин. Оказывает сосудорасширяющий эффект благодаря уменьшению содержания кальция внутри гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Этот препарат устраняет сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина. К данным препаратам относят: Мексидол, Эмоксипин. Они содержат аминокислоты белки , необходимые для улучшения работы головного мозга.

Согласно современным представлениям клинический эффект наступает при введении данного препарата в дозе мл внутривенно на мл физиологического раствора, на курс необходимо вливаний.

Также к данной группе препаратов относится Кортексин, Актовегин. Одним из первых препаратов для улучшения памяти был Пирацетам Ноотропил , относится к группе ноотропов, имеющих прямое действие. Повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии недостатку кислорода , улучшает память, настроение у больных и здоровых людей за счет нормализации нейромедиаторов биологически активных химических веществ, с помощью которых происходит передача нервных импульсов.

Растительные препараты для улучшения памяти Экстракт гинкго билоба Билобил, Гинко относится к препаратам, улучшающим мозговое и периферическое кровообращение Если речь идет о дисфункции вегетативной нервной системы , при которой также имеет место нарушения со стороны нервной системы, обусловленной недостаточным усвоением кислорода головным мозгом, то могут также использоваться ноотропные препараты, а также, при необходимости седативные и антидепрессанты.

Терапевт Кузнецова Евгения Анатольевна. Физиолог Дубынин: "Мозг алкоголика выглядит еще хуже, чем его печень" Наш мозг ограждает нас от мыслей о собственной смерти Старение мозга - как остановить и обезвредить?

Эпилепсия у ребёнка: признаки, диагностика, лечение.

5 заболеваний, связанных с потерей памяти

Учитывая разную степень тяжести первичного заболевания у каждого пациента, а также органические и психогенные причины гипермнезии, однозначных прогнозов на выздоровление быть не может.

При незначительных психических расстройствах полное выздоровление происходит намного чаще, в отличие от случаев поражения мозга опухолевыми образованиями, гидроцефалии и необратимых дегенеративных процессах в мозговой коре. Избежать вероятности гипермнезии по возможности можно.

Для этого неприемлем приём наркотических средств, алкогольные интоксикации, случайные либо умышленные передозировки психотропными средствами. При первых тревожных симптомах психического расстройства стоит незамедлительно обратиться к психотерапевту за помощью. А периодические обследования мозга с помощью МРТ помогут максимально своевременно обнаружить проблему. Явление гипермнезии не имеет ничего общего с гениальной сверхпамятью. В силу огромной психологической нагрузки подобное состояние крайне болезненно и требует безотлагательного лечения.

Главным симптомом амнезии является, конечно же, сама потеря памяти. Человек может забывать любые вещи на короткий срок или навсегда. Даже ситуация, когда не получается найти ключи от машины, является признаком амнезии. Также существует ряд других симптомов, которые можно связать с причинами этой болезни.

Они могут возникать практически все, но зачастую появляются лишь некоторые из них, а иногда человек просто становится очень забывчивым. Все эти симптомы являются признаками либо первопричины потери памяти, то есть основного заболевания, либо прогрессирующей амнезии, которая может привести к серьезным проблемам.

Оба случая требуют врачебного вмешательства, так как способны привести к тому, что человек будет интеллектуально ограниченным, полностью потеряет память и столкнется с серьезными осложнениями. Сегодня в медицине выделяют следующие виды амнезии и их особенности, а именно антероградную, имеющую связь с потерей навыка запоминать лица или события, ретроградную, характеризуемую отсутствием воспоминаний, предшествующих началу болезни, травматическую, возникающую после удара, падения, то есть вследствие травмы, фиксационную, диссоциативную, являющуюся следствием психической травмы, синдром Корсакова, локализованную, избирательную, конфабуляции.

Синдром Корсакова возникает, как следствие дефицита витамина B1 из-за неправильного питания, чрезмерного употребления алкоголя, нередко после травм головы. Главным его симптомом является невозможность запоминать события, протекающие сейчас при сохранении памяти на прошлые события. Локализованная амнезия может протекать с расстройством одной либо нескольких модальностей памяти. Связана она с очаговыми поражениями определенных мозговых отделов и сочетается с утратой памяти на слова, потерей двигательных навыков и способности узнавать предметы.

Избирательная амнезия являет собою утрату воспоминаний на определенные события, которые носят психическую и стрессовую направленность. Диссоциативная амнезия характеризуется тяжелыми последствиями, вызванными полной утратой воспоминаний пациента о себе и собственной биографии.

Ложные воспоминания или конфабуляции зачастую бывают самыми ярко выраженными ранними симптомами. Они связаны с нарушением памяти на близкие события. При хроническом протекании заболевания конфабуляции менее заметны.

Дезориентированный пациент подменяет факты реальности, которые не в состоянии вспомнить, представляемыми или действительно случившимися, но при иных обстоятельствах. Такие пациенты могут описывать воображаемые события очень убедительно. Так как конфабуляции возникают лишь при сохранении других познавательных функций, то при деменции описанный симптом либо вообще не будет проявляться, либо будет слабо выражен. Кроме описанных разновидностей амнезии, следует выделить такие виды амнезии и их особенности, как транзиторная, глобальная и психогенная амнезия.

Первый вид характеризуется внезапным наступлением глубокой спутанности состояния, связанной с расстройством памяти. Такое состояние может длиться от тридцати минут и до двенадцати часов, иногда и более.

Во время приступа отмечается полнейшая дезориентация сохранено лишь ориентирование в собственной личности , которой сопутствует ретроградная амнезия, распространяющаяся на события, произошедшие за последние года жизни. По мере выздоровления ретроградная амнезия постепенно регрессирует. В большинстве случаев, наблюдается полное восстановление. Причиной описанному состоянию, считается транзиторная ишемия, провоцирующая двустороннее расстройство функционирования гиппокампа или заднемедиального таламуса.

У лиц сравнительно молодого возраста причиной может стать мигрень. Психогенная амнезия характеризуется специфическими особенностями и может затрагивать воспоминания, как об недавних, так и об отдаленных событиях. Ей свойственна тенденция нарастания при эмоциональных кризах. Воспоминания об отдаленных событиях нарушены также как и память на недавнее происшедшее. Зачастую у пациентов могут наблюдаться нарушения самоидентификации.

Опасность прогрессирующей амнезии заключается в сложности ее ранней диагностики, так как большинство симптомов родные и сам больной списывают на возрастную забывчивость.

При этом сохраняются давние профессиональные навыки. Возможность читать, писать, вязать, водить автомобиль или решать сложные уравнения, если эти навыки приобретались в юности, сохраняется до последней стадии заболевания. Через некоторое время эти навыки тоже разрушаются. Больной понимает, что человек ему знаком, но не может точно понять, кто это, и переносит на него образ родных и знакомых из далекого прошлого:.

В тяжелых случаях и на поздней стадии заболевания случаях человек перестает узнавать себя в зеркале, начинает разговаривать сам с собой. Падает внимание, способность сосредоточиться на текущих событиях уходит полностью. Последовательность событий в жизни перестает восприниматься адекватно. Например, больной переносит важные для него моменты, которые случились в далеком прошлом, в настоящее — например, собирается на свой выпускной в институте будучи семидесятилетним профессором..

Разрушается адекватное восприятие пространства:. Восприятие событий становится разрозненным, не складывающимся в общую картину, поэтому больной утрачивает способность к получению новых навыков, созданию простейших логических цепочек. Заместительное восприятие окружающих людей на поздней стадии происходит всегда.

В дочери или внучке больной видит мать или сестру, в персонале — друзей юности. При последних стадиях прогрессирующей амнезии происходит практически полный распад личности, неспособность обслуживать себя и гибель от сопутствующих заболеваний — опухолей, сердечно-сосудистых заболеваний, хронических воспалительных процессов.

Кратковременное ухудшение памяти из-за усталости, естественная забывчивость, которая была у больного всегда, не могут считаться симптомами начальной стадии амнезии. Рассеянность, снижение способности к чтению и письму, утрата мелкой моторики, приступы агрессии на фоне неспособности выполнить простейшее действие не являются признаками потери памяти и относятся к другим заболеваниям — например, старческой деменции.

Существуют различные классификации патологий памяти. Исходя из критерия скорости развития, выделяют острую и прогрессирующую амнезию. Резко наступившая утрата вызвана травматическим событием: ушибом, ударом. Недуг является временным. Прогрессирующая форма наступает в связи с изменением работы некоторых структур мозга в силу возрастных изменений. По критерию продолжительности амнезия делится на кратковременную и долгосрочную.

Краткосрочная отличается способностью восстанавливать утраченные воспоминания. Пациент знает, что происходило до события, но травматический момент описать не может. Причинами тому являются травмы психологического и физиологического характера, запредельный эмоциональный стресс, травмы головы. Постепенно события восстанавливаются, начиная с самых ранних.

Временное расстройство памяти возникает по причине воздействия на клетки мозга психоактивных веществ, алкоголя, транквилизаторов. Долговременная утрата способности к запоминанию свойственна для посттравматического состояния, старческих изменений.

Отмирание клеток мозга под воздействием токсических веществ и лекарственных препаратов приводит к необратимым последствиям, утрате функций запоминания, сохранения, воспроизведения информации. Клетки гибнут у постинсультных больных при моторной амнезии. По критерию распространенности амнезия делится на частичную, утрачиваются фрагменты из жизни, и полную, когда пациент пребывает в дезориентации, не может определить время, место нахождения, назвать свои данные. Стираются все воспоминания за определенный период.

Невозможность воспроизвести информацию свойственна диссоциативной фуге — тяжелому расстройству, наступившему после пережитой экстремальной ситуации. Частичная амнезия встречается при эпилепсии, когда пациент не помнит непосредственно припадок.

Утрачивается одна или несколько модальностей забывание навыков, потеря способности к узнаванию людей, предметов по причине поражения клеток мозга, влияния стресса, особенностей личности истерическая амнезия. Глобальная амнезия отличается спутанностью сознания, развивается по причине транзиторной ишемии, мигрени, атеросклероза. Провалы в памяти в сенильном возрасте являются следствием атрофических изменений в коре головного мозга. Амнезия у пожилых — симптом предстарческого слабоумия, болезни Альцгеймера, токсической энцефалопатии, сенильной деменции.

Память ухудшается постепенно, является необратимым процессом. Транзиторная глобальная амнезия сочетает ретроградную и антероградную форму, начинается внезапно, длится около суток.

Ею страдают люди в возрасте от 50 до 70 лет. Предполагается, что данная форма является результатом ишемии, мигрени, нарушения кровообращения, судорожного синдрома, сильного психологического стресса.

У людей трудоспособного возраста память теряется вследствие инсульта, сосудистых заболеваний, травм мозга, эпилепсии, шизофрении, энцефалита, может быть последствием криза, наблюдаться при интоксикации.

Потеря памяти встречается в картине болезней ЦНС, является результатом длительных хронических заболеваний, опухоли мозга. Психологический фактор занимает отдельное место среди причин нарушения памяти. Особое влияние на когнитивную функцию оказывает запредельный стресс, хроническая усталость, ухудшение концентрации внимания, задумчивость, экспансивное состояние.

Нарушение циркадного ритма, гиподинамия, плохое питание и дефицит витаминов в особенности витамина В1 , угнетение кровообращения, проблемы с обменом веществ, интоксикация алкоголем и психоактивными веществами, запои. Все причины, провоцирующие возникновение провалов в памяти, можно поделить на две категории, а именно причины физиологического характера и психологического. К физиологическим факторам относятся: травмы, хронические заболевания например, сердечно-сосудистые недуги , различные нарушения в головном мозге и расстройства функционирования нервной системы.

Также данное расстройство зарождается вследствие регулярного недосыпа, малоподвижного образа жизни, неправильного обмена веществ, несоблюдения режима питания, сбоев в системе циркуляции крови. К психологическим факторам относят: ежедневные стрессовые ситуации, постоянную усталость, недостаток внимания, экспансивные состояния вялость или возбуждение , излишняя задумчивость. Вследствие перечисленных факторов индивид переходит на механическое выполнение отдельных существенных операций, при этом они совсем не запоминаются.

Кратковременная потеря памяти может быть проявлением множества разнообразных нарушений. А причиной ее зарождения являются депрессивные состояния, инфекционные заболевания, различные повреждения, побочный эффект от злоупотребления спиртосодержащими напитками или наркотическими препаратами, прием некоторых медикаментозных средств, дислексия.

Также взаимодействие некоторых лекарственных средств может вызвать кратковременную утрату памяти, к примеру, одновременное применение Имипрамина и Баклофена. Кроме этого, кратковременная потеря памяти может наступить вследствие нейродегенеративных заболеваний, цереброваскулярного нарушения, травм черепа, нормотензивной гидроцефалии, расстройства сна, патологий щитовидной железы, психических расстройств, болезни Вильсона.

Кратковременную амнезию, в свой черед, может спровоцировать гормональное нарушение. У некоторых представительниц женской части населения во время менопаузы могут наблюдаться случаи кратковременной амнезии. Частичная потеря памяти — это так называемый сбой в функционировании головного мозга, характеризуемый расстройством пространственно-временных показателей, целостности воспоминаний и их последовательности.

Комментариев: 2

  1. Мио:

    ВСЁ ПРАВИЛЬНО !

  2. danss65:

    Прасковья, а я читал, что где-то в Европе специально закупают дешевую посуду взапас, что бы бить ее во-время семейных ссор.